Neurobiologia i manifestacje kliniczne

Neurobiologia i manifestacje kliniczne

Neurobiolodzy badają wszystkie aspekty układu nerwowego, w tym aspekty komórkowe, ewolucyjne, obliczeniowe i medyczne. Jednym z przykładów jest badanie aktywności mózgu pacjentów z chorobą Alzheimera. Do badania aktywności mózgu pacjentów neuronaukowcy często wykorzystują próbki komórek i skany MRI. Niektórzy pracują bezpośrednio z pacjentami, aby badać chorobę i opracowywać strategie leczenia. Dziedzina neuronauki jest bardzo rozległa, a kariera w tym obszarze stale się rozwija.

Podstawowe pytania w neuronauce molekularnej

Badanie układu nerwowego odbywa się na wielu poziomach: komórkowym, molekularnym, systemowym i poznawczym. Podstawowe pytania w neuronauce molekularnej dotyczą funkcji i mechanizmów działania neuronów, połączeń synaptycznych oraz rozwoju układu nerwowego. Zrozumienie wzajemnego oddziaływania tych elementów jest ważne dla poznania przyczyn zaburzeń pracy mózgu. Jednak dziedziny te często koncentrują się na konkretnych częściach układu nerwowego.

Mózg jest złożoną siecią wzajemnie powiązanych, nakładających się na siebie i hierarchicznie zorganizowanych obwodów. Ponadto mózg przetwarza informacje za pomocą dodatkowych mechanizmów, których nie da się opisać za pomocą wzorców spajków neuronów. Neurobiolodzy zaczynają badać te dodatkowe mechanizmy, aby ustalić, jak zbudowany jest mózg. Badania te nie dotyczą jednak przyczyn różnych schorzeń, od schizofrenii i depresji po autyzm.

Badania prowadzone w McLean Hospital dotyczą roli genetyki i struktury mózgu w zaburzeniach psychicznych. Naukowcy ci badają rozwój i funkcjonowanie mózgu zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. Badają również rolę negatywnych stanów afektywnych w rozwoju zaburzeń psychicznych. Jest to złożony temat, który nadal jest przedmiotem badań w celu znalezienia lekarstwa. Badania prowadzone w McLean prowadzą jednak w nowych, ekscytujących kierunkach.

Narzędzia używane do zrozumienia, jak rozwijają się neurony

Chociaż struktura i funkcja neuronów jest różna, prawie wszystkie neurony składają się z trzech podstawowych części. Ciało komórki, czyli soma, zawiera informację genetyczną, utrzymuje strukturę neuronu i dostarcza energii do napędzania jego aktywności. Jądro i wyspecjalizowane organelle są również obecne w ciele komórkowym. Te dwie części otacza błona komórkowa. Oprócz tego neurony mają dużą liczbę wyspecjalizowanych komórek, w tym aksonów, które pomagają wysyłać sygnały elektryczne.

Przeczytaj również:  Wpływ COVID na zdrowie psychiczne

Zaangażowanie móżdżku w uzależnienia behawioralne

Naukowcy zidentyfikowali rolę móżdżku w uzależnieniach behawioralnych, w tym w nadużywaniu kokainy. Naukowcy powiązali udział móżdżku w tych uzależnieniach ze zmianami w plastyczności synaptycznej mózgu, która jest związana z używaniem narkotyków. Móżdżek jest strukturą wielkości pięści, znajdującą się tuż nad pniem mózgu, która świeci w funkcjonalnych skanach MRI. Odkrycia te sugerują, że móżdżek może odgrywać kluczową rolę w rozwoju kompulsywnych uzależnień.

Mimo że nie posiada bezpośrednich ścieżek służących funkcjom pozamotorycznym, aktywność móżdżku może przyczyniać się do motywowanych zachowań poprzez bezpośrednią projekcję z obszaru brzusznego. Obszar brzuszno-przyśrodkowy jest kluczowy dla kontroli i percepcji nagrody, a móżdżek jest związany z regulacją zachowań społecznych i uzależnień. Naukowcy sprawdzają obecnie tę hipotezę za pomocą eksperymentów z zakresu obrazowania funkcjonalnego. Wyniki są obiecujące, ponieważ móżdżek jest zaangażowany w kilka aspektów uzależnień i zaburzeń psychicznych.

Dr Khodakhah i współpracownicy wykorzystali optogenetykę do stymulacji neuronów VTA móżdżku w celu obserwacji zachowań uzależniających u myszy. Stwierdzili, że pobudzanie aksonów móżdżku powodowało, że myszy wracały do kąta częściej niż myszy kontrolne. Stwierdzili również, że szlak móżdżek-VTA jest zaangażowany w zachowania uzależniające. Badanie będzie kontynuowane w przyszłości.

Rentgenowska tomografia komputerowa w schizofrenii

W ostatnich badaniach u pacjentów ze schizofrenią stosowano rentgenowską tomografię komputerową (CT) w celu określenia struktury mózgu. Obrazy tomografii komputerowej generują kontrast obrazu poprzez badanie tłumienia promieniowania rentgenowskiego. Gęste tkanki, takie jak mózg, tłumią promieniowanie rentgenowskie bardziej niż powietrze. Obrazowanie za pomocą tomografii komputerowej tworzy obrazy trójwymiarowe z wielu dwuwymiarowych zdjęć rentgenowskich wykonanych wzdłuż osi obrotu. Chociaż poszerzenie komór wiąże się ze zmniejszeniem objętości mózgu u osób chorych na schizofrenię, jego patofizjologia i wartość predykcyjna nie są jasne.

Neuryty neuronów u chorych na schizofrenię są pofałdowane i zniekształcone. Neurony u osób zdrowych mają gładkie, grube i poskręcane neuryty. To samo dotyczy neuronów u osób zdrowych. Naukowcy wykorzystali rentgenowską tomografię komputerową, aby ustalić, czy przyczyną zaburzeń jest zmieniona struktura neuronów w mózgu. Informacje te mogą pomóc lekarzom lepiej określić przyczynę choroby.

Przeczytaj również:  Czym jest test matryc Ravena? Czy test Ravena to test na inteligencję?

Na początku ubiegłego wieku neuropatolodzy aktywnie prowadzili badania tkanki mózgowej u pacjentów ze schizofrenią. W wielu badaniach opisywano wyniki badań histologicznych w schizofrenii, ale wyniki te były trudne do odtworzenia i wielokrotnie je odrzucano. Z tego powodu nazywa się ją „cmentarzyskiem neuropatologów”. Badacze od dawna zmagali się z problemem niespójnych wyników i niskiej powtarzalności. Jednak w ostatnich latach poczyniono znaczne postępy w kierunku znalezienia dokładnego sposobu diagnozowania schizofrenii.

Dowody na hiperinhibicję układu limbicznego podczas stanów dysocjacyjnych

Wcześniejsze odkrycia wykazały, że układ limbiczny jest nadaktywny podczas stanów dysocjacyjnych. Hamowanie obszarów limbicznych w linii środkowej jest związane z dysocjacyjnymi reakcjami na przypomnienia traumatycznych wydarzeń. Jednak nadaktywność układu limbicznego jest również związana z dysocjacyjnym przeżywaniem. Wyniki tego badania wspierają hipotezę, że układ limbiczny jest zahamowany podczas stanów dysocjacyjnych.

Dowody na zahamowanie układu limbicznego podczas stanów dysocjacyjnych były w dużej mierze zgodne z korowo-limbicznym modelem mózgu. Używając fMRI do zbadania, jak dysocjacja wpływa na przetwarzanie lęku, Felmingham i współpracownicy porównali aktywność mózgu w dwóch grupach pacjentów. Stwierdzili, że uczestnicy jednej z grup pacjentów wykazywali znacząco zmniejszony wpływ amygdali w porównaniu z drugą grupą. Ponadto niektórzy pacjenci wykazywali zarówno nadmierną, jak i osłabioną aktywność limbiczną podczas dysocjacji.

W przeciwieństwie do nich, pacjenci z dysocjacją wtórną wykazywali wyższą aktywację pewnych regionów mózgu niż osoby zdrowe. Regiony te obejmowały górne i środkowe zakręty skroniowe, przyśrodkową korę przedczołową, przednią część zakrętu obręczy i płat potyliczny. Zahamowanie aktywności limbicznej w tych regionach wiązało się z mniejszym doświadczeniem emocjonalnym.

Stosowanie klzapiny w zaburzeniach funkcji wykonawczych w depresji w późnym okresie życia

Badania kliniczne klzapiny w depresji w późnym okresie życia przyniosły niejednoznaczne wyniki. Wyniki te są obiecujące, ale ograniczone, ponieważ nie uwzględniają przyczyn depresji u schyłku życia. Przyszłe badania pozwolą na pogłębienie tych obserwacji i połączenie wyników badań pośmiertnych z metodami neuroobrazowania i metodami klinicznymi. W międzyczasie jednak stanowią one punkt wyjścia do leczenia. W niniejszym artykule przedstawiono najczęstsze działania niepożądane klzapiny stosowanej w depresji wieku podeszłego oraz omówiono ryzyko i korzyści wynikające ze stosowania tego leczenia.

Przeczytaj również:  Technika szybkiej nauki Feynmana - co to?

Potrzebne są oparte na dowodach naukowych wytyczne dotyczące leczenia depresji wieku podeszłego, które pozwolą określić, które z dziesiątek metod leczenia są najlepsze dla danego pacjenta. Wytyczne te mogą pomóc klinicystom zwiększyć szanse na rozpoznanie i leczenie depresji u osób w późnym wieku. Ponadto ubezpieczenie publiczne nie pokrywa kosztów leczenia depresji u osób w późnym wieku. Dlatego przed podjęciem decyzji o leczeniu należy dokładnie przeanalizować wyniki badań klinicznych dotyczących stosowania klzapiny w depresji wieku podeszłego.

Obecnie w kilku badaniach analizowano rolę serotoniny w depresji wieku podeszłego. Najczęściej stosowanym narzędziem przesiewowym jest Geriatryczna Skala Depresji. Mimo że nie jest to narzędzie obiektywne, jest szeroko stosowane i dostępne w wielu językach. Niemniej jednak, jej ważność jest ograniczona u pacjentów z zaburzeniami funkcji poznawczych. Z tego powodu naukowcy badają rolę polimorfizmów genów transportera serotoniny w depresji wieku podeszłego.

Mechanizmy tłumienia niechcianych wspomnień

Tłumienie wspomnień może być adaptacyjną odpowiedzią na traumę lub traumatyczne wydarzenia, ale nie jest do końca jasne, jak ten proces działa. Niechciane wspomnienia są zazwyczaj wizualne, a proces ich tłumienia może zakłócać ślady tych wspomnień podczas ich przywoływania. Idea tłumienia wspomnień nie jest jednak nowa; badano ją już od czasów Zygmunta Freuda.

Mechanizmy tłumienia wspomnień są złożone, ale naukowcy uważają, że udało im się zidentyfikować pewne kluczowe elementy. Należą do nich kora przedczołowa, która hamuje aktywność w hipokampie, co zapewnia reaktywację śladu pamięciowego. W rezultacie dochodzi do trwałego osłabienia śladu pamięciowego. Naukowcy wciąż badają mechanizmy leżące u podstaw tłumienia wspomnień u ludzi, ale lepsze zrozumienie, w jaki sposób mózg może tłumić wspomnienia, może pomóc nam przezwyciężyć trudności związane z utratą pamięci.

Te regiony mózgu odgrywają ważną rolę w kodowaniu niechcianych wspomnień. Co ciekawe, migdałki i kora oczodołowo-czołowa są znacząco aktywne w kodowaniu złych wspomnień. Z kolei im silniejsze emocje, tym bardziej żywe jest wspomnienie. Co więcej, badania pokazują, że regiony te są bardziej aktywne podczas badań mózgu metodą rezonansu magnetycznego. Ostatecznie, efekty tych procesów tłumienia wspomnień są szkodliwe dla dobrostanu psychicznego jednostki.